وبلاگ درباره یک شیوه زندگی سالم. فتق نخاعی استئوچندروز کیفیت زندگی. زیبایی و سلامت

کانال مجدد کانال - این فرایند مکش توسط سلول های کانال و حمل و نقل در سلول های مایع و کلیه مویرگ های لازم برای بدن مواد از ادرار اولیه است.

80٪ از مواد در لوله های پروگزیمال ترک خورده: تمام گلوکز، تمام ویتامین ها، هورمون ها، عناصر کمیاب؛ حدود 85٪ NaCl و H2O، و همچنین حدود 50٪ از اوره، که وارد مویرگ های لوله ها و بازگشت به سیستم گردش خون عمومی می شود.

برای فرایند بازسازی، مفهوم آستانه خروجی ضروری است. آستانه خروجی غلظت ماده در خون است که به طور کامل نمی تواند دوباره جذب شود. تقریبا تمام مواد آستانه خروجی دارند. به عنوان مثال، انتشار گلوکز (گلوکز) زمانی رخ می دهد که غلظت خون آن بیش از 10 mmol / l باشد. در گلوکز، فشار اسمزی ادرار در حال رشد است، که منجر به افزایش میزان ادرار (پلیوریا) می شود. همچنین یک ماده غیر داوطلبانه وجود دارد که در هر گونه غلظت آنها در پلاسما و اولترافیلترات اختصاص داده می شود.

مکانیزم بازسازی شامل مسیرها: اول، مواد از فیلتراسیون به سلول های کانال سقوط می کنند، سیستم های حمل و نقل غشا به فضای بین سلولی منتقل می شوند؛ از فضاهای بین سلولی در مویرگ های Bilanalsey بالا پراکنده شده است.

حمل و نقل می تواند فعال و غیر فعال باشد. فعال سازی فعال این اتفاق می افتد با مشارکت سیستم های خاص آنزیمی با انرژی قابل توجهی در برابر شیب الکتروشیمیایی. Fofata، Na + به طور فعال دوباره جذب می شود. با توجه به جذب فعال، ممکن است جذب مجدد ادرار به مواد خون را تکرار کند، حتی اگر غلظت خون آنها برابر با غلظت در مایع لوله یا بالاتر باشد.

حمل و نقل کنجوج گلوکز و اسیدهای آمینه. از حفره لوله ها در سلول های ماده با استفاده از یک حامل حمل می شود که لزوما علاوه بر این Na + را اضافه می کند. این مجموعه درون سلول تجزیه شده است. غلظت گلوکز افزایش می یابد و در یک گرادیان غلظت آن سلول را ترک می کند.

دوباره جذب منفعل این بدون هزینه های انرژی به علت انتشار و اسمز اتفاق می افتد. نقش بزرگی در این فرآیند، دارای تفاوت در فشار هیدرواستاتیک در مویرگ های کانال است. با توجه به جذب منفعل، مکش مجدد H2O، کلرید، اوره است.

یکی دیگر از مکانیزم بازسازی پینوسیتوز بنابراین، مکش پروتئین رخ می دهد.

به عنوان یک نتیجه از حمل و نقل فعال Na + و آنیون همراه، فشار اسمزی فیلتراسیون کاهش می یابد و مقدار معادل آب به مویرگ ها توسط اسمز عبور می کند. به عنوان یک نتیجه، فیلتراسیون، خون ایزوتونیک مویرگی به داخل لوله ها شکل می گیرد. این فیلتراسیون به حلقه ژنولیا می رسد. در اینجا بیشتر جذب و غلظت ادرار به دلیل روتاری مخالف سیستم های. غلظت ادرار به شرح زیر است. در قسمت رو به افزایش حلقه نپون، که در مغز استخوان، Na، K، Ca، Mg، CL، اوره، به مایع بین سلولی عبور می کند، فشار اسمزی را افزایش می دهد. بخش نزولی حلقه ژنولیا در زمینه فشار اسموتی بالا عبور می کند، بنابراین آب در فضای بین سلولی بر اساس قوانین اسمز از این قطعه حلقه می آید. عملکرد H2O از قسمت پایین حلقه منجر به این واقعیت می شود که ادرار نسبت به پلاسمای خون متمرکز می شود. این امر موجب جذب Na + در قسمت صعودی حلقه می شود، به نوبه خود باعث ایجاد H2O خروجی در قسمت پایین می شود. این دو فرآیند، به عنوان یک نتیجه، ادرار در حلقه ژنولیا از دست می رود تعداد زیادی از H2O و Na +، و در خروجی ادرار حلقه دوباره تبدیل به ایزوتونی می شود.

بنابراین، نقش حلقه ها Genla به عنوان potipota مکانیسم متمرکز عوامل زیر را تعیین می کند:

1) Close Rotshuvannya صعودی و پایین زانو؛

2) نفوذپذیری زانو پایین برای H2O؛

3) نفوذپذیری زانوی پایین برای حلال؛

4) نفوذپذیری بخش صعودی برای Na +، K +، Ca2 +، Mg2 +، SG؛

5) حضور مکانیسم های حمل و نقل فعال در زانوی بالادست.

که در قسمت ديستال ایستگاه بیشتر جذب Na +، K +، Ca2 +، Mg2 +، H2O، که بستگی به غلظت این مواد در خون - جذب اختیاری دارد. اگر بسیاری از آنها وجود دارد، آنها به اندازه کافی بهبود نیافته، اگر کافی نباشد، آنها به خون می رسند. بخش ديستال پايداري غلظت يون هاي Na + و K + را در بدن حفظ و حفظ مي کند. نفوذپذیری دیوارهای قسمت ديستال لوله برای H2O قابل تنظیم است adg (ADG) غده هیپوفیز (ترشح آنها به فشار خون اسمزی بستگی دارد). هنگام افزایش فشار اسمزی (یعنی مقدار Hytolamus Osoricceptors هیجان زده می شود، ترشح ADG افزایش می یابد، نفوذپذیری دیوارهای لوله برای افزایش H20 افزایش می یابد و آن را به خون منتقل می کند، یعنی آن، در بدن به تأخیر می افتد فشار اسمزی کاهش می یابد.

به طور مشابه، جذب آب را در لوله برداشت تنظیم می کند که همچنین در تشکیل ادرار فشار خون بالا یا هیپوتونیک شرکت می کند، بسته به نیاز بدن در آب.

مقدار جذب لوله ها مواد با تفاوت بین تعداد آنها در ادرار اولیه و محدود تعیین می شود. مقدار بازسازی آب (RH2O) با تفاوت بین سرعت فیلتراسیون گلومرولی (SIP) و مقدار ادرار محدود و بیان در درصد نسبت به SCF تعیین می شود. RH 2 O. = sip - v / sip × 100٪

که در شرایط متعارف مقدار جذب مجدد 98-99٪ است. برای برآورد عملکرد لوله های پروگزیمال، مقدار حداکثر جذب گلوکز (TMG) تعیین می شود، افزایش غلظت آن در پلاسمای خون به حد، که به طور قابل توجهی بیش از آستانه است. TMG \u003d SIP × PG - UG × V , جایی که SIP SIP است؛ PG غلظت گلوکز در خون UG است - غلظت گلوکز در ادرار؛ v - تعداد ادرار جدا شده در 1 دقیقه. مقدار متوسط \u200b\u200bTMG در مردان 34.7 mmol / l است. در سن 40 سالگی، TMG برای هر 10 سال زندگی 7٪ کاهش می یابد.

بدن انسان و دفع سیستم انفرادی انسان انجام می شود. کار ارگان های سیستم انسداد انسان، مکانیزم های خود را برای مکانیسم های اخراج برای فیلتر کردن، بازسازی و ترشح دارد.

سیستم کلی انسان

دفع محصولات مبادله از بدن انجام می شود که شامل کلیه ها، اورژانس، مثانه و مثانه است.

کلیه ها در فضای عقب مانده در منطقه کمری قرار دارند و دارای شکل لوبیا هستند.

این یک عضو جفت شده متشکل از کورتیک و Brainstatus، Lochanks است، و آن را با پوسته فیبری پوشیده شده است. کلیه Lohanka شامل یک کاسه کوچک و بزرگ است، و یک اوره از آن خارج می شود، که ادرار را به مثانه منتقل می کند و از طریق ادرار محدود مجرای ادرار از بدن خارج می شود.

کلیه ها در فرایندهای متابولیک دخیل هستند و نقش آنها در حصول اطمینان از تعادل آب بدن، حفظ تعادل اسید قلیایی به طور کامل برای وجود کامل یک فرد اساسی است.

ساختار کلیه بسیار پیچیده است و عنصر ساختاری آن Nephron است.

این یک ساختار پیچیده است و شامل یک کانال پروگزیمال، توروس نوترون، یک حلقه از ژل، کانال ديستال و توبول جمعی است که موجب بروز آن می شود. جذب در کلیه ها از طریق لوله های پروگزیمال، ديستال و حلقه ژنولیا عبور می کند.

مکانیزم بازسازی

مکانیزم های مولکولی از انتقال مواد در فرایند مجدد جذب عبارتند از:

• انتشار؛
• اندوسیتوز؛
• پینوسیتوز؛
• حمل و نقل منفعل؛
• حمل و نقل فعال

حمل و نقل فعال و منفعل و جهت مواد قابل جذب برای شیب الکتروشیمیایی و حضور یک حامل برای مواد، عملکرد پمپ های سلولی و سایر ویژگی ها اهمیت ویژه ای برای جذب مجدد دارد.

مواد در برابر شیب الکتروشیمیایی با انرژی قابل توجهی در اجرای آن و از طریق سیستم های حمل و نقل خاص هستند. ماهیت جنبش ترانس سلولی است که توسط انتقال از طریق غشای آپیکالی و Basolaters انجام می شود. چنین سیستم هایی عبارتند از:

1. حمل و نقل اولیه فعال، که توسط انرژی از تقسیم ATP انجام می شود. از یون های Na +، Ca +، K +، H + استفاده می کند.
2. حمل و نقل ثانویه فعال، به دلیل تفاوت در غلظت یون های سدیم در سیتوپلاسم و در روشنگری لوله ها عبور می کند و این تفاوت به علت تولید تولید یون های سدیم در مایع بین سلولی با هزینه انرژی تقسیم شده ATP است . از اسیدهای آمینه، گلوکز استفاده می کند.

از طریق شیب ها طول می کشد: الکتروشیمیایی، اسمزی، غلظت، و برای پیاده سازی آن نیازی به هزینه انرژی و تشکیل حامل ندارد. مواد استفاده می کنند که از آن استفاده می کنند. حرکت مواد به صورت paracellulary انجام می شود. این حرکت از طریق غشای سلولی، که بین دو سلول قرار دارد. مکانیزم های مولکولی مشخصه انتشار، انتقال با حلال است.

فرایند جذب پروتئین در داخل مایع سلولی عبور می کند و پس از تجزیه آن بر روی اسیدهای آمینه، آنها به مایع بین سلولی وارد می شوند که به علت پینوسیتوز است.

انواع جذب

Reabsorption یک فرآیند عبور از لوله ها است. و مواد عبور از طریق لوله ها دارای حامل و مکانیسم های مختلف هستند.

یک روز در کلیه ها از 150 تا 170 لیتر ادرار اولیه تشکیل شده است که فرایند جذب را از بین می برد و به بدن باز می گردد. مواد دارای اجزای بسیار پراکنده نمی توانند از طریق غشای لوله عبور کنند و در فرایند بازسازی، خون را با سایر مواد وارد کنند.

جذب پروگزیمال

در بخش پروگزیمال نپرون، که در ماده قشر کلیه واقع شده است، دوباره جذب می شود برای گلوکز، سدیم، آب، اسیدهای آمینه، ویتامین ها و پروتئین.

کانال پروگزیمال توسط سلول های اپیتلیال تشکیل شده است که دارای غشای اپیکال و برش قلم مو هستند و به سمت لومن لوله های کلیوی خطاب می شود. غشای پایه شکل می گیرد که یک دخمه پرپیچ پای پایه را تشکیل می دهند و از طریق آنها ادرار اولیه وارد مویرگ های پریتبول می شوند. سلول های بین خود به شدت متصل می شوند و فضا را تشکیل می دهند که در طول فضای بین سلولی عبور می کنند و این دخالت های پایه ای نامیده می شود.

بازسازی سدیم دارای یک مرحله سه مرحله ای پیچیده است و این یک حامل برای مواد دیگر است.

جذب یون ها، گلوکز و اسیدهای آمینه در کانال پروگزیمال

مراحل اصلی جذب سدیم:

1. عبور از طریق غشای آپیکالی. این مرحله حمل و نقل منفرد منفعل، از طریق کانال های NA و حامل های NA است. یون های سدیم از طریق پروتئین های هیدروفیلی غشایی که کانال های NA را تشکیل می دهند، در قفس قرار می گیرند.
2. پذیرش یا عبور از طریق غشا با مبادله Na + به هیدروژن، به عنوان مثال، یا با جریان آن به عنوان یک حامل گلوکز، اسیدهای آمینه همراه است.
3. عبور از طریق غشای پایه این مرحله از حمل و نقل فعال Na +، از طریق پمپ های Na + / K + با کمک آنزیم ATP، که، هنگامی که تقسیم، انرژی را برجسته می کند. سدیم، دوباره جذب در لوله های کلیوی، به طور مداوم به فرآیندهای متابولیک بازگشت و غلظت آن در سلول های لوله پروگزیمال - کم است.

جذب گلوکز از طریق حمل و نقل ثانویه فعال عبور می کند و رسید آن با انتقال آن از طریق پمپ NA تسهیل می شود و به طور کامل به فرآیندهای متابولیک در بدن بازگشت می کند. افزایش غلظت گلوکز در کلیه ها به طور کامل جذب نمی شود و با ادرار نهایی مواجه می شود.

بازسازی اسید آمینه شبیه به گلوکز است، اما سازمان مجاهدین اسیدهای آمینه نیاز به مشارکت حامل های ویژه برای هر اسید آمینه به کمتر از 5-7 اضافی دارد.

جذب در حلقه ژنولیا

حلقه گالن عبور می کند و فرآیند بازسازی را در قسمت صعودی و پایین آن برای آب و یون ها متفاوت می کند.

فیلتراسیون، که به بخش نزولی حلقه سقوط می کند، به پایین آن می افتد، به علت شیب فشار متفاوتی به آب می دهد و با یون های سدیم و کلر اشباع شده است. در این بخش، آب دوباره جذب می شود، و برای یون ها غیر قابل نفوذ است. بخشی صعودی از آب های غیر قابل نفوذ و هنگام عبور از آن، ادرار اولیه رقیق می شود، در حالی که در کنسانتره نزولی است.

دفع مجدد ديستال

این بخش Nephron در کورتنی کلیه واقع شده است. تابع آن شامل جذب آب است که با ادرار اولیه مونتاژ می شود و جذب یون های سدیم را بازسازی می کند. بازسازی ديستال، پرورش ادرار اوليه و تشكيل رسيدن ادرار از فيراتري ادرار است.

با وارد کردن کانال های دیستال، ادرار اولیه در حجم 15٪ پس از بازسازی در لوله های کلیوی 1٪ از کل حجم است. ارزیابی پس از این در یک لوله جمع آوری، آن را رقیق شده است، و ادرار نهایی تشکیل شده است.

تنظیم نورو هومورال از جذب مجدد

بازسازی در کلیه ها توسط سیستم عصبی سمپاتیک و هورمون های غده تیروئید، هیپوتالاموس هیپوفیز و آندروژن تنظیم می شود.

بازسازی سدیم، آب، گلوکز هنگامی که اعصاب سمپاتیک و سرگردان هیجان زده می شود افزایش می یابد.

لوله های دیستال و جمع آوری لوله ها با استفاده از جذب آب در کلیه ها تحت تاثیر هورمون ضد التهابی یا وازوپرسین انجام می شود که با کاهش آب در بدن، در مقادیر زیاد افزایش می یابد و همچنین نفوذپذیری لوله را افزایش می دهد دیوارها.

آلدوسترون جذب کلسیم، کلر و آب را افزایش می دهد، و همچنین آتروپپتید، که در دهلیز راست تولید می شود. ستم از جذب سدیم در بخش پروگزیمال نفرون تحت پاسترن است.

فعال سازی بازسازی سدیم به هزینه هورمون ها می رود:

1. وازوپرسین
2. گلوکانکان
3. کلسیتونین
4. آلدوسترون

سرکوب مجدد سدیم، زمانی که هورمون ها تولید می شوند، می رود:

1. پروستاگلاندین و پروستاگلاندین E.
2. آتروپپتید

قشر مغزی، تنظیم مقررات حذف ادرار یا ترمز را انجام می دهد.

لوله های جذب آب توسط تعدادی از هورمون های مسئول نفوذپذیری غشاء نوترون ديستال انجام می شود، مقررات انتقال آن از طریق نگهدارنده های کانال و خیلی بیشتر.

ارزش جذب

کاربرد عملی از دانش علمی در مورد آنچه که بازسازی در پزشکی است، امکان پذیر است تا تأیید اطلاعاتی از عملکرد سیستم عامل ارگانیسم را بدست آورید و به مکانیزم های داخلی نگاه کنید. مکانیسم های بسیار پیچیده و تاثیر آن بر روی محیط زیست، انحرافات ژنتیکی طول می کشد. و هنگامی که مشکلات بر روی زمینه خود بوجود می آیند، باقی نمی ماند. به طور خلاصه، سلامت بسیار مهم است. آن را برای تمام فرایندهای موجود در بدن تماشا کنید.

همان محاکمه Rebar-Tareeeva برای تعریف مجدد کانال را فراهم می کند.

KR \u003d (SCF - V MIN) / SCF × 100٪،

جایی که KR - کانال مجدد کانال؛ SCF - سرعت فیلتراسیون گلومرولی؛ v min - دقیقه diuresis.

به طور معمول، جذب لوله ها 98-99٪ است، اما با یک بار آب بزرگ حتی در افراد سالم می تواند به 94-92٪ کاهش یابد. کاهش جذب لوله ها در اوایل زمانی اتفاق می افتد زمانی که پیلونفریت، هیدرونفروز، ظاهر پلی کیستیک رخ می دهد. در عین حال، با بیماری های کلیوی با تکیهای غالب گلومرولی، دوباره جذب کانال بعد از فیلتر کردن گلبرگ کاهش می یابد.

نمونه Zimnitsky این باعث می شود که پویایی مقدار ادرار جدا شده و تراکم نسبی آن در طول روز تعیین شود.

به طور معمول (با توانایی حفظ کلیه به رقت اسماتیک و غلظت ادرار) در طول روز وجود دارد:

1. تفاوت بین حداکثر و حداقل شاخص باید حداقل 10 واحد (به عنوان مثال، از 1006 تا 1020 یا از 1010 تا 1026، و غیره) باشد؛

2. کمتر از دو برابر غلبه بر دیورز روزانه در طول شب.

3. ب. سن جوانی حداکثر تراکم نسبی مشخص کننده توانایی کلیه ها برای تمرکز ادرار نباید کمتر از 1.025 باشد و افراد بالای 45-50 سال کمتر از 1.018 نیستند.

4. حداقل تراکم نسبی، در یک فرد سالم باید کمتر از غلظت اسمزی پلاسمای غیرقانونی باشد، برابر با 1010-1.012.

دلایل اختلالات توانایی غلظت کلیه ها هستند:

1. کاهش تعداد نفرون های عملکرد در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی (CPN).
2. ادم التهابی بافت بینابینی لایه مغز کلیه ها و ضخیم شدن دیواره های لوله های جمعی (به عنوان مثال، در پیلونفریت مزمن، جید بین توبول و غیره
3. ادم همودینامیک به عنوان مثال، بافت کلیه بینابینی، در هنگام راه اندازی نارسایی گردش خون.
4. دیابت Nonacharبا سرکوب ترشح ADG یا تعامل ADG با گیرنده های کلیوی.
5. پذیرش دیورتیک های اسمزی (محلول گلوکز متمرکز، اوره، و غیره).

دلایل توانایی توانایی کلیه برای رقیق کردن عبارتند از:

1. کاهش مصرف مایع، شرایط آب و هوایی کمک به عرق تقویت شده؛
2. وضعیت پاتولوژیک همراه با کاهش پرفیوژن کلیوی با توانایی تمرکز حفظ شده کلیه ها (نارسایی قلبی قلب، مراحل اولیه گلومرولونفریت حاد) و غیره؛
3. بیماری ها و سندرم ها همراه با پروتئینوری بیان شده (سندرم نفروتیک)؛
4. دیابت Mellitus با گلوکوزوری شدید؛
5. سموم باردار؛
6. ایالت همراه با از دست دادن آب بدون سر و صدا (تب، بیماری سوختگی، استفراغ فراوان، اسهال، اسهال) همراه است.

تغییرات روزانه DIURESIS.

یک فرد سالم تقریبا 70-80٪ از مایع نوشیدنی را در یک فرد سالم دارد. افزایش دیجیتال بیش از 80٪ مست در طول روز مایع در بیماران مبتلا به کمبود رکود گردش خون ممکن است نشان دهنده شروع حرکت ادم باشد و کاهش کمتر از 70٪ افزایش می یابد.

پلیوریا -این جداسازی فراوانی ادرار است (بیش از 2000 میلی لیتر در روز). پلیوریا ممکن است به دلایل بسیاری باشد:

1. بار آبی عظیم (همراه با هیپوکسانوری).
2. استفاده از دیورتیک های اسمزی (مانیتول، اوره، 40٪ محلول گلوکز، آلبومین، و غیره)، چنین شرایطی نامیده می شود اسمزی دیافراگم.
3. مصرف Saluretics (مشتقات تیازید، Furosemid، حیاط)، که باعث انسداد Na + Reabsorption می شود و به عنوان یک نتیجه، مهار جذب منفعل آب، همچنین کمک به Diuresis اسمزی.
4. اختلالات سنگین تر عملکرد کلیه با کاهش شدید توانایی کلیه برای ایجاد گرادیان غلظت کافی در یک طوفان (با مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیوی).
5. سایر بیماری های همراه با نقض فرآیند غلظت ادرار:

الف) دیابت غیر کارایی، که در آن کاهش ترشح ADG منجر به کاهش شدید جذب آب در بخش های دفاعی لوله ها و جمع آوری لوله ها می شود؛

ب) پیلونفریت با اختلال یک گرادیان غلظت به علت ضایعات التهابی لایه غلات کلیه ها و لوله های جمعی، که به کاهش انباشت مواد فعال اسموتیک در ماده مغز کلیه کمک می کند.

oliguria- این کاهش میزان ادرار اختصاص داده شده در روز (کمتر از 400-500 میلی لیتر) است. الیگوریا می تواند به دلیل دلایل رها شده (محدودیت مصرف مایع، عرق افزایش یافته، پراکنده های غول پیکر، استفراغ های غیرقابل انطباق، تاخیر مایع در بدن در بیماران مبتلا به نارسایی قلبی) و اختلال کلیوی در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت، پیلونفریت، اورمور و غیره) باشد.

oliguria، به دلیل اختلالات عملکرد کلیهدر اغلب موارد، آن را با کاهش جداسازی با مواد فعال Osmotically ادرار و کاهش تراکم ادرار خاص ترکیب می شود.

الیگوریا در بیماران مبتلا به عملکرد کلیه حفظ شده همراه با جداسازی ادرار با تراکم خاص طبیعی یا افزایش یافته.

آنوریا - این کاهش شدید (تا 100 میلی لیتر در روز و کمتر) یا پایان کامل انزوای ادرار است. دو نوع از آنوریا وجود دارد.

1. Anuria ترشح شده به علت نقض مشخصی از فیلتراسیون گلومرولی است که می تواند در شوک، از دست دادن خون حاد، اورمیا مشاهده شود. در دو مورد اول، اختلالات فیلتراسیون گلومرولی عمدتا با کاهش شدید فشار فیلتراسیون در گلومرها همراه است، در مورد دوم با مرگ بیش از 70-80٪ از نفرون.
2. Anuria excretory (اسفووری) با نقض جدایی ادراری توسط دستگاه ادراری همراه است.

nicturia -این برابری یا حتی غلبه از دیورتیس شبانه روزانه است.

بنابراین، نمونه در زمستان ساده ترین و آسان به بیمار است، اما هنوز هم روش تخمینی ارزیابی وضعیت عملکردی کلیه ها است. اغلب تغییرات در نمونه در Zimnitsy اولین نشانه های نارسایی کلیه است.

کلیه ها در بدن انسان تعدادی از توابع را انجام می دهند: این تنظیم خون و مایع بین سلولی و حذف محصولات پوسیدگی و تثبیت تعادل اسید-قلیایی و تنظیم تعادل آب-نمک و غیره است . تمام این وظایف به دلیل خواستار حل شده است. Vanalis Reabsorption یکی از مراحل این فرآیند است.

کانال مجدد کانال

در طول روز، کلیه ها تا 180 لیتر ادرار اولیه عبور می کنند. این مایع از بدن نمایش داده نمی شود: به اصطلاح فیلترات از طریق لوله ها عبور می کند، جایی که تقریبا کل مایع جذب می شود، و مواد لازم برای فعالیت حیاتی، اسیدهای آمینه، عناصر کمیاب، ویتامین ها، بازگشت به خون است. فروپاشی و مبادله محصولات با ادرار ثانویه حذف می شوند. حجم آن بسیار کمتر است - حدود 1.5 لیتر در روز.

کارایی کلیه به عنوان یک بدن عمدتا توسط اثربخشی بازسازی کانال تعیین می شود. برای تصور مکانیسم فرایند، لازم است که ساختار را درک کنیم - یک واحد کلیوی.

ساختار Nephron

سلول کلیه "کار" شامل قطعات زیر است.

• تماس گیرنده کلیوی یک کپسول گلومرولی است، مویرگ ها در داخل قرار دارند.
• کانال تشنج پروگزیمال.
• حلقه Genla - از قسمت پایین و بالا قرار می گیرد. نزولی نازک در یک ماده مغزی قرار دارد، زیر 180 درجه خم شده به منظور افزایش به ماده قشر به سطح گلومر. این قسمت بخش نازک و ضخیم را افزایش می دهد.
• کانال های پیچیده دیستال.
• بخش نهایی یک قطعه کوتاه متصل به یک لوله جمع آوری شده است.
• لوله جمعی در ماده مغزی قرار می گیرد، ادرار ثانویه را به لگن کلیوی اختصاص می دهد.

اصل کلی اقامت: در ماده قشر دختران کلیوی، لوله های پروگزیمال و ديستال، در مغز - نزول و ضخامت صعودی و جمع آوری لوله ها وجود دارد. در ماده مغزی داخلی، بخش های ظریف وجود دارد، جمع آوری لوله ها.
در ساختار ویدئویی Nephron:

مکانیزم بازسازی

مکانیسم های مولکولی شبیه به حرکت مولکول ها از طریق غشاهای پلاسما برای پیاده سازی مجدد لوله ها درگیر هستند: انتشار، اندوسیتوز، حمل و نقل منفعل و فعال و غیره. مهم ترین حمل و نقل فعال و غیر فعال است.

فعال - در برابر شیب الکتروشیمیایی انجام می شود. این نیاز به سیستم های حمل و نقل انرژی و ویژه دارد.

2 نوع حمل و نقل فعال را در نظر بگیرید:

• نیرو اولیه - به زور انرژی آزاد شده در طی تقسیم اسید آدنوسیفرسبهل است. بنابراین حرکت، به عنوان مثال، سدیم، کلسیم، پتاسیم، یونهای هیدروژن حرکت می کند.
• ثانویه فعال - صرف انتقال انرژی نیست. نیروی محرکه تفاوت در غلظت سدیم در سیتوپلاسم است و Canalza را قبول می کند. permeasuer لزوما شامل یون سدیم است. به این ترتیب، گلوکز و اسیدهای آمینه از طریق غشا عبور می کنند. تفاوت در مقدار سدیم کمتر از سیتوپلاسم کمتر از خارج است، به دلیل نتیجه گیری سدیم در مایع بین سلولی با مشارکت ATP.

پس از غلبه بر غشاء، این مجموعه به حامل تقسیم می شود - یک پروتئین خاص، یون سدیم و گلوکز. حامل به قفس باز می گردد، جایی که آماده اتصال یون های فلزی بعدی است. گلوکز از مایع بین سلولی باید در مویرگ ها باشد و به جریان خون بازگردد. گلوکز تنها در بخش پروگزیمال بازمیابی می شود، زیرا تنها حامل مورد نظر شکل گرفته است.

اسیدهای آمینه توسط یک طرح مشابه جذب می شوند. اما فرایند جذب پروتئین پیچیده تر است: پروتئین توسط پینوسیتوز جذب می شود - تشنج مایع با سطح سلولی، در سلول بر روی اسیدهای آمینه تجزیه می شود و سپس مایع بین سلولی را دنبال می کند.

حمل و نقل منفعل - مکش توسط گرادیان الکتروشیمیایی ساخته شده است و نیازی به پشتیبانی ندارد: به عنوان مثال، جذب یون های کلر در لوله ديستال. ممکن است در طول غلظت، الکتروشیمیایی، شیب اسمزی حرکت کنید.

در حقیقت، بازپرداخت با توجه به طرح های شامل بیشتر ساخته شده است روش های مختلف حمل و نقل. و بسته به بخش نوترون، مواد را می توان به طور متفاوتی جذب کرد یا به طور کامل جذب نمی شود.

به عنوان مثال، آب در هر بخش Nephron جذب می شود، اما با روش های مختلف:

• حدود 40-45٪ از آب در لوله های پروگزیمال بر روی مکانیسم اسمزی جذب می شود - یونهای بعدی؛
• 25-28٪ از آب در حلقه Genla در امتداد مکانیزم Swivel-Protigue جذب می شود؛
• در کانال های تشنج ديستال، تا 25٪ آب جذب می شود. علاوه بر این، اگر در دو قسمت قبلی، جذب آب صرف نظر از بار آب، پس از آن در فرآیند ديستال قابل تنظیم است: آب را می توان با ادرار ثانویه یا نگه دارید.

حجم ادرار ثانویه تنها 1٪ از حجم اولیه را به دست می آورد.
در ویدیو از فرایند بازسازی:

حرکت مواد قابل انعطاف پذیر

دو روش انتقال مواد قابل انعطاف در مایع بین سلولی متمایز هستند:

• paracellular - انتقال از طریق یک غشا بین دو سلول متصل به هم متصل می شود. این، به عنوان مثال، انتشار، یا انتقال با حلال، یعنی حمل و نقل منفعل؛
• ترانس سلولار - "از طریق سلول". این ماده 2 غشاء را برطرف می کند: لومینال یا آپیکالی، که فیلتراکت را در روشنگری لوله از سیتوپلاسم سلولی جدا می کند و مانع اولیه و پیشانی بین مایع بینابینی و سیتوپلاسم می شود. حداقل یک انتقال توسط مکانیسم حمل و نقل فعال اجرا می شود.

نمایش

در بخش های مختلف Nephron، روش های مختلف بازسازی شده اجرا می شود. بنابراین، در عمل، جدایی از ویژگی های کار اغلب استفاده می شود:

• بخش پروگزیمال بخشی از لوله پروگزیمال است؛
• لاغر - بخشی از حلقه ژنولیا: نازک صعودی و نزولی؛
• ديستال - کانال تشنج ديستال، اتصال و ضخامت صعودی از حلقه ژنولیا.

وابسته به پروگزیمال

این جذب به 2/3 آب، و همچنین گلوکز، اسیدهای آمینه، پروتئین، ویتامین ها، تعداد زیادی از یونهای کلسیم، پتاسیم، سدیم، منیزیم، کلر جذب می شود. کانال پروگزیمال منبع اصلی گلوکز، اسیدهای آمینه و پروتئین در خون است، بنابراین این مرحله اجباری و مستقل از بار است.

طرح های بازسازی استفاده می شود متفاوت است، که توسط نوع ماده مکش تعیین می شود.

گلوکز در کانال پروگزیمال تقریبا به طور کامل جذب می شود. از لومن کانالز به سیتوپلاسم، باید از طریق غشای لومینال با استفاده از ضد حمل و نقل باشد. این حمل و نقل ثانویه ثانویه است که نیاز به انرژی دارد. این مورد استفاده می شود که زمانی که یون سدیم در امتداد شیب الکتروشیمیایی قرار می گیرد، اختصاص داده شده است. سپس گلوکز از طریق غشاء Basolateral از طریق روش انتشار عبور می کند: گلوکز در سلول تجمع می یابد که باعث تضمین تفاوت در غلظت می شود.

هنگام انتقال از طریق غشای لومینال، انرژی مورد نیاز است، انتقال از طریق غشای دوم هزینه های انرژی الزامی نیست. بر این اساس، عامل اصلی جذب گلوکز حمل و نقل اولیه اولیه است.

با توجه به طرح مشابه، اسیدهای آمینه، سولفات، فسفات کلسیم معدنی، مواد آلی مواد مغذی دوباره جذب می شوند.

پروتئین های کم وزن مولکولی در سلول توسط پینوسیتوز قرار دارند و به اسیدهای آمینه و دیپپتید ها در سلول می افتند. این مکانیسم 100٪ مکش را فراهم نمی کند: بخشی از پروتئین در خون باقی می ماند و بخشی از ادرار تا 20 گرم در روز حذف می شود.

اسیدهای ارگانیک ضعیف و پایه های ضعیف به علت میزان کم انسولین با انتشار غیر یونیک، دوباره جذب می شوند. مواد در ماتریس لیپید حل می شوند و در شیب غلظت جذب می شوند. مکش بستگی به سطح pH دارد: هنگامی که کاهش می یابد، تجزیه اسید کاهش می یابد و جداسازی پایه ها افزایش می یابد. در سطح بالا pH، جداسازی اسیدها افزایش می یابد.

این ویژگی در نتیجه مواد سمی مورد استفاده قرار گرفته است: با مسمومیت به خون، داروهایی که از آن استفاده می کنند، میزان انسولین اسیدها را افزایش می دهد و آنها را با ادرار برداشت می کند.

حلقه Genla

اگر در لوله پروگزیمال، یون های فلزی و آب تقریبا در همان کسری قرار گیرند، سپس در حلقه ژنولیا به طور عمده جذب می شود و کلر جذب می شود. آب از 10 تا 25 درصد جذب می شود.

در حلقه Genlen، یک مکانیزم محافظ swivel، بر اساس ویژگی های بخش نزولی و صعودی، متوجه می شود. بخش نزولی سدیم و کلر را جذب نمی کند، اما برای آب قابل نفوذ است. صعود می شود یونها، اما معلوم می شود که غیر قابل نفوذ است. در نتیجه، مکش بخش صعودی سدیم کلرید، میزان جذب آب بخش نزولی را تعیین می کند.

فیلتراسیون اولیه وارد قسمت اولیه حلقه پایین می شود، جایی که فشار اسمزی در مقایسه با فشار مایع خارج سلولی پایین تر است. ادرار بر روی حلقه فرود می آید، آب، بلکه یونهای سدیم و کلر را نگه می دارد.

از آنجا که آب نمایش داده می شود، فشار اسمزی در فیلتراسیون رشد می کند و به حداکثر مقدار در نقطه عطف می رسد. ادرار باید در منطقه صعودی استفاده شود، در حالی که حفظ آب، اما از دست دادن یون های سدیم و کلر. Hypoosmotic - تا 100-200 MOSM / L سقوط به کانال در حال مرگ واژگان.

در حقیقت، در ناحیه نزولی حلقه، ادرار ژنرال متمرکز شده است، و در صعودی - طلاق ها.

در ساختار ویدئویی حلقه ملایم:

دفاعی

کانال ديستال آب ضعیف است و مواد آلی در اینجا جذب نمی شوند. در این بخش، پرورش بیشتر انجام می شود. حدود 15٪ از ادرار اولیه سقوط به کانال ديستال، و حدود 1٪ نمایش داده می شود.

همانطور که از طریق لوله ديستال حرکت می کند، آن را بیشتر و بیشتر هیپروسوموتیک می شود، زیرا در اینجا آنها به طور عمده جذب می شوند و به طور جزئی آب - بیش از 10٪ جذب می شوند. رقت در جمع آوری لوله ها ادامه می یابد، جایی که ادرار نهایی شکل می گیرد.

یکی از ویژگی های این بخش، توانایی تنظیم فرآیند جذب آب و یون های سدیم است. برای آب، تنظیم کننده یک هورمون ضدعفونی کننده و سدیم - آلدوسترون است.

هنجار

برای ارزیابی عملکرد کلیه، پارامترهای مختلف استفاده می شود: ترکیب بیوشیمیایی خون و ادرار، میزان توانایی غلظت، و همچنین شاخص های جزئی. دومی و شامل مقادیر جذب کانال است.

سرعت فیلتراسیون گلومرولی - نشان دهنده توانایی دفع ادرار ارگان است، میزان فیلتر ادرار اولیه است که حاوی پروتئین از طریق فیلتر گلومرول نیست.

کانال دوباره جذب توانایی های مکش را نشان می دهد. هر دو این ارزش ها در طول روز ثابت نیستند.

هنجار SCF 90-140 میلی لیتر در دقیقه است. بالاترین میزان آن در بعد از ظهر، در شب کاهش می یابد، و صبح آن را پایین ترین سطح است. برای ورزش، شوک ها، نارسایی کلیوی یا قلب و سایر بیماری های SCF سقوط می کند. این ممکن است در مراحل اولیه دیابت و فشار خون بالا افزایش یابد.

دوباره جذب لوله به طور مستقیم اندازه گیری نمی شود، اما به عنوان تفاوت بین SCF و دقیقه دیورز توسط فرمول محاسبه می شود:

p \u003d (scf - d) x 100 / scf، جایی که،

• SCF - سرعت فیلتراسیون گلومرولی؛
• D - دقیقه دیورز؛
• P بازسازی لوله است.

با کاهش حجم خون - عملیات، از دست دادن خون، افزایش جذب کانال به سمت رشد افزایش می یابد. در برابر پس زمینه دریافت دیورتیک ها، در برخی از بیماری های کلیوی - کاهش می یابد.

هنجار برای جذب لوله 95-99٪ است. از اینجا و چنین تفاوت بزرگی بین حجم ادرار اولیه تا 180 لیتر و حجم ثانویه - 1-1.5 لیتر است.

برای به دست آوردن این ارزش ها، آنها به فریب RARG می رسند. با استفاده از آن، آن را با استفاده از ترخیص - ضریب تصفیه کراتینین اندوژن محاسبه می شود. بر اساس این شاخص، SCF و میزان جذب لوله ها محاسبه می شود.

بیمار به مدت 1 ساعت در موقعیت دروغین برگزار می شود. در طول این زمان، ادرار می رود تجزیه و تحلیل بر روی معده خالی انجام می شود.

پس از نیم ساعت رگ ها، خون طول می کشد.

سپس مقدار کراتینین نیز در ادرار و خون یافت می شود و فرمول SCF را محاسبه می کند:

scf \u003d m x d / n، جایی که

• متر سطح کراتینین در ادرار است؛
• سطح ماده P - پلاسما
• حجم ادرار د - دقیقه. محاسبه شده توسط تقسیم حجم در زمان انتخاب.

بر اساس داده ها، شما می توانید درجه آسیب کلیه را طبقه بندی کنید:

• کاهش میزان فیلتراسیون به 40 میلی لیتر در دقیقه نشانه ای از نارسایی کلیوی است.
• کاهش SCF تا 5-15 میلی لیتر در دقیقه نشان دهنده یک مرحله ترمینال بیماری است.
• کاهش جمهوری قرقیزستان معمولا پس از یک بار آبی دنبال می شود.
• رشد جمهوری قرقیزستان با کاهش حجم خون همراه است. علت ممکن است از دست دادن خون، و همچنین جید - با چنین لغو دستگاه گلومرولی آسیب دیده است.

تخطی از جذب لوله ها

تنظیم مجدد انسداد لوله

گردش خون در کلیه ها به عنوان یک روند نسبتا مستقل عمل می کند. هنگام تغییر فشار خون از 90 تا 190 میلیمتر. RT هنر. فشار در مویرگ های کلیه در سطح معمول برگزار می شود. چنین پایداری با تفاوت قطر بین آوردن و پایدار رگ های خونی توضیح داده شده است.

دو روش مهم را تخصیص دهید: اتمام مونوژنیک و هومورال.

Miogenic - با ارتفاع دیوارهای دیوارهای زخمها، آن است که کاهش می یابد، یعنی حجم کوچکتر خون به بدن و کاهش فشار. تنگ شدن اغلب باعث ایجاد آنژیوتانسین II می شود، ترومبوکسان ها و لکوترین ها به همان شیوه تاثیر می گذارد. مواد ولاسکوپیتی استیل کولین، دوپامین و غیره. به عنوان یک نتیجه از عمل آنها، فشار در مویرگ های گلومرولی نرمال می شود تا سطح نرمال SCF را حفظ کند.

هومورال - یعنی، با هورمون ها. در اصل، شاخص اصلی جذب کانالین سطح جذب آب است. این فرآیند را می توان به 2 مرحله تقسیم کرد: مورد نیاز - یکی که در لوله های پروگزیمال انجام می شود و مستقل از بار آب انجام می شود و وابستگی آن در لوله های دفاعی و جمع آوری لوله ها به دست می آید. این مرحله توسط هورمون ها تنظیم می شود.

اصلی در میان آنها وازوپرسین، هورمون ضدعفونی کننده است. این آب را حفظ می کند، یعنی، به تاخیر مایع کمک می کند. یک هورمون در هسته هیپوتالاموس سنتز می شود، به نوروویپیتیسم حرکت می کند و از آنجا به جریان خون می رسد. در بخش های دفاعی گیرنده های ADG وجود دارد. تعامل وازوپرسین با گیرنده ها منجر به بهبود نفوذپذیری غشاهای آب می شود، به طوری که جذب آن بهتر است. در این مورد، ADG نه تنها نفوذپذیری را افزایش می دهد، بلکه سطح نفوذ پذیری را تعیین می کند.

با توجه به اختلاف فشار در پارنچیما و لوله دفاعی، آب از فیلتراسیون در بدن باقی می ماند. اما در برابر پس زمینه جذب کم یونهای سدیم، Durez می تواند باقی بماند.

جذب یون سدیم، آلدوسترون را تنظیم می کند - و همچنین هورمون اخلاق سدیم.

Aldesterone به جذب لوله ها کمک می کند و با کاهش یون های سدیم در پلاسما شکل می گیرد. هورمون تنظیم تمام مکانیسم های مورد نیاز برای انتقال سدیم را تنظیم می کند: یک کانال غشای اپیکالی، حامل که پمپ پتاسیم سدیم پتاسیم را تشکیل می دهد.

این به ویژه در محل جمع آوری لوله ها قوی است. "هورمون" کار می کند هر دو در کلیه ها و در غدد، و در دستگاه گوارش، بهبود مکش سدیم. همچنین آلدوسترون حساسیت گیرنده ها را به ADG تنظیم می کند.

آلدوسترون به دلیل دیگری ظاهر می شود. با کاهش فشار خون، رنین سنتز می شود - یک ماده کنترل تن از عروق. تحت تاثیر رنین Ag-Globulin از خون به آنژیوتانسین I، و سپس در آنژیوتانسین II تبدیل می شود. دومی به عنوان قوی ترین ماده واژگون کننده عمل می کند. علاوه بر این، تولید آلدوسترون را آغاز می کند که باعث جذب یون های سدیم می شود که باعث تاخیر آب می شود. این مکانیسم تاخیر در آب و تنگ شدن عروق، فشار خون مطلوب ایجاد می کند و جریان خون را نرمال می کند.

هورمون سیستمیک سدیم در دهلیز شکل می گیرد زمانی که تنش آن است. یک بار در کلیه ها، ماده باعث کاهش جذب یون های سدیم و آب می شود. در این مورد، مقدار آب که به ادرار ثانویه می رسد افزایش می یابد، که کل مقدار خون را کاهش می دهد، یعنی کشش دهلیزی ناپدید می شود.

علاوه بر این، هورمون های دیگر و سایر هورمون ها تحت تاثیر سطح کانال های کانال قرار می گیرند:

• parathgarmon - مکش کلسیم را بهبود می بخشد؛
• thyreocalcitonine - سطح جذب یون های این فلز را کاهش می دهد؛
• آدرنالین - نفوذ آن بستگی به دوز دارد: با مقدار کمی، آدرنالین فیلتر کردن SCF را کاهش می دهد، در یک دوز بزرگ - در اینجا جذب لوله افزایش می یابد؛
• هورمون تيروکسين و سميتي - افزايش ديورس؛
• انسولین - جذب یون های پتاسیم را بهبود می بخشد.

مکانیزم نفوذ متفاوت است. بنابراین، پرولاکتین نفوذپذیری غشای سلولی را برای آب افزایش می دهد و پاسترن، گرادیان اسمزی را یک مهار می کند و به این ترتیب بر وسیله وسیله نقلیه اسموتیک تاثیر می گذارد.

Vanalis Reabsorption مکانیسم است که باعث بازگشت آب، عناصر کمیاب و مواد مغذی به خون می شود. بازپرداخت انجام می شود - بازپرداخت، در تمام مناطق نپرون، اما با توجه به طرح های مختلف.

جذب معکوس مواد مختلف در لوله ها توسط حمل و نقل فعال و منفعل ارائه شده است. اگر ماده در برابر شیب الکتروشیمیایی و غلظت غلظت واکنش نشان دهد، این فرآیند حمل و نقل فعال نامیده می شود. دو نوع حمل و نقل فعال وجود دارد: اولیه فعال و ثانویه فعال. حمل و نقل اولیه فعال در مورد زمانی که ماده در برابر شیب الکتروشیمیایی به دلیل انرژی متابولیسم سلول منتقل می شود، نامیده می شود. یک مثال انتقال یونهای Na + است که با مشارکت آنزیم فاز Na +، K + -AT با استفاده از انرژی ATP رخ می دهد. ثانویه فعال انتقال یک ماده در برابر گرادیان غلظت است، اما بدون هزینه های انرژی سلول به طور مستقیم به این روند؛ بنابراین گلوکز، اسیدهای آمینه بازسازی می شوند. از روشنگری ایستگاه، این مواد ارگانیک به سلول های لوله پروگزیمال با استفاده از یک حامل خاص می آیند، که باید به یون Na + متصل شود. این مجموعه (Carrier + ماده آلی + Na +) به حرکت ماده از طریق غشای برش قلم مو و ورود آن به سلول کمک می کند. نیروی محرکه این مواد از طریق غشای پلاسما آپیکال کمتر از غلظت سدیم در سیتوپلاسم سلول است. گرادیان غلظت سدیم به علت بی وقفه فعال فعال سدیم از سلول به مایع خارج سلولی با استفاده از Na +، K + -ATPhase، سلول های موضعی موضعی در غشاهای جانبی و پایه قرار می گیرند.

بازسازی آب، کلر و برخی از یون های دیگر، اوره با کمک حمل و نقل منفعل انجام می شود - توسط یک شیب الکتروشیمیایی، غلظت یا اسمزی. یک نمونه از حمل و نقل منفعل، جذب در کلر لوله ديستال بر روی شیب الکتروشیمیایی ایجاد شده توسط حمل و نقل فعال سدیم، جذب می شود. در شیب اسمزی، آب حمل می شود و میزان جذب آن بستگی به نفوذپذیری اسمزی دیواره کانال و تفاوت در غلظت مواد فعال Osmotically در هر دو طرف دیوار آن بستگی دارد. در محتویات لوله پروگزیمال، به علت جذب آب و مواد حل شده در آن، غلظت اوره در حال رشد است، مقدار کمی از آن در شیب غلظت به خون منتقل می شود. دستاوردها در زمینه زیست شناسی مولکولی باعث ایجاد ساختار مولکول های کانال های یونی و کانال های آب (آکوپورین ها)، خروجی ها و هورمون ها می شود و به این ترتیب ماهیت برخی از مکانیسم های سلولی را که حمل و نقل را از طریق دیوار کانال فراهم می کنند، نفوذ می کند. خواص مختلف سلول های بخش های مختلف نپرون، خواص نابرابر غشای سیتوپلاسمی در همان سلول.

مکانیزم سلولی جذب یون ها در مثال Na + در نظر گرفته می شود. در لوله پروگزیمال Nephron، جذب Na + در خون به عنوان یک نتیجه از تعدادی از فرآیندها رخ می دهد، یکی از آنها حمل و نقل فعال Na + از روشنگری از کانانا، دیگر - بازسازی منفعل Na +، پس از فعال شدن به خون هر دو یونهای هیدروکربنات و CL -. با معرفی یک میکروالکترود به لومن لوله ها و دوم - در مایع نزدیک کانال، مشخص شد که تفاوت بالقوه بین سطح بیرونی و داخلی دیوار لوله پروگزیمال بسیار کوچک بود - حدود 1.3 مگاوات ، در منطقه لوله دفاعی می تواند به 60 مگاوات برسد. لومن هر دو کانال الکترونی الکترونیک و در خون (در نتیجه، در مایع خارج سلولی)، غلظت Na + بالاتر از مایع در لومن این لوله ها است، بنابراین دوباره جذب Na + به طور فعال در برابر شیب آن است پتانسیل الکتروشیمیایی. در این مورد، از لومن کانال Na + وارد سلول بر روی کانال سدیم یا با مشارکت حامل می شود. قسمت داخلی سلول منفی است و به طور مثبت متهم Na + به سلول بر اساس گرادیان بالقوه وارد می شود، به سمت غشای پلاسمای پایه حرکت می کند که از طریق آن پمپ سدیم به مایع بین سلولی پرتاب می شود؛ گرادیان بالقوه در این غشا به 70-90 مگاوات می رسد. مواد وجود دارد که می توانند بر عناصر فردی سیستم بازسازی Na + تاثیر بگذارند. بنابراین، کانال سدیم در غشای سلول از لوله های ديستال و لوله جمع آوری شده توسط آمیلورس و تریپیننن مسدود شده است، با نتیجه که Na + نمی تواند وارد کانال شود. انواع مختلفی از پمپ های یون در سلول ها وجود دارد. یکی از آنها Na +، K + -ATPase است. این آنزیم در غشاهای سلول های پایه و جانبی قرار دارد و حمل و نقل Na + را از سلول به خون و جریان خون به سلول K + می دهد. آنزیم توسط گلیکوزید های قلبی مهار می شود، به عنوان مثال، Stulantin، Wabaine. در بازسازی هیدروکربنات، نقش مهمی متعلق به کربوهیدراز Fermente است، مهار کننده آن استازولامید است - آن را متوقف جذب هیدروکربنات، که دفع ادرار دفع می شود.

گلوکز فیلتر شده تقریبا به طور کامل توسط سلول های لوله پروگزیمال دوباره جذب می شود و به طور معمول مقدار (بیش از 130 میلی گرم) در طول روز مشخص می شود (بیش از 130 میلی گرم). فرآیند جذب معکوس گلوکز در برابر یک گرادیان غلظت بالا انجام می شود و ثانویه فعال است. در غشای آپیکال (لومین)، سلول های گلوکز به حامل متصل می شوند، که باید Na + را نیز متصل کند، پس از آن مجتمع از طریق غشای آپیکالی حمل می شود. گلوکز و Na + در سیتوپلاسم ثبت نام می شوند. غشای آپیکالی با انتخابی بالا و نفوذپذیری یک طرفه متمایز است و اجازه نمی دهد هر گلوکز، و Na + از سلول در لومن کانال. این مواد به پایه سلول بر اساس گرادیان غلظت حرکت می کنند. انتقال گلوکز از یک سلول به خون از طریق غشای پلاسما پایه، شخصیت انتشار نور، Na +، همانطور که قبلا ذکر شد، توسط پمپ سدیم واقع شده در این غشا حذف می شود.

اسیدهای آمینه تقریبا به طور کامل توسط سلول های لوله پروگزیمال بازپرداخت می شوند. حداقل 4 سیستم حمل و نقل اسید آمینه از روشنگری کاننا به خونریزی استفاده از خونریزی وجود دارد: خنثی، کتاب مقدس، اسیدهای آمینه دیکاربوکسیلیک و اسیدهای ایمینو. اسیدهای ضعیف و پایه ها ممکن است بسته به pH متوسط \u200b\u200bدر دو فرم وجود داشته باشد - غیر یونیزه و یونیزه شده. غشاهای سلولی برای مواد غیر یونیزه بیشتر نفوذ می کنند. اگر مقدار pH مایع کانال به سمت اسیدی منتقل شود، پایه یونیزه شده است، ضعیف جذب شده و با ادرار دفع می شود. فرآیند انتشار "غیر یونیک" بر انتخاب کلیه های پایه های ضعیف و اسیدها، باربیتورات ها و سایر مواد دارویی تاثیر می گذارد.

مقدار کمی پروتئین پروتئین توسط گلومرها توسط سلول های لوله های پروگزیمال دوباره جذب می شود. انتخاب پروتئین ها با ادرار بیش از 20-75 میلی گرم در روز نیست و با بیماری های کلیوی، ممکن است به 50 گرم در روز افزایش یابد. افزایش جداسازی پروتئین ها با ادرار (پروتئینوری) می تواند ناشی از اختلال جذب آنها یا افزایش فیلتراسیون باشد.

بر خلاف جذب الکترولیت ها، گلوکز و اسیدهای آمینه، که از طریق غشای اپیکالی نفوذ می کنند، بدون تغییر به غشای پلاسمای پایه به دست می آید و در خون حمل می شود، پروتئین جذب پروتئین توسط مکانیسم اساسی متفاوت تضمین می شود. پروتئین وارد قفس با استفاده از پینوسیتوز می شود. مولکول های پروتئینی فیلتر شده بر روی سطح غشای آپیکالی سلول جذب می شوند، در حالی که غشا در شکل گیری یک واکسن اطلس دخیل است. این خلاء به سمت قسمت پایه سلول حرکت می کند. در منطقه نزدیک Choyondo، که در آن مجتمع پلاستیکی (دستگاه Golgi) محلی است، واکسن ها می توانند با لیزوزوم ها با فعالیت های بالا تعدادی از آنزیم ها ادغام شوند. در لیزوزوم ها، پروتئین های دستگیر شده تقسیم می شوند و اسیدهای آمینه را تشکیل می دهند، دیپپتید ها از طریق غشای پلاسما بازال به خون منتقل می شوند.

تعریف مجدد جذب در کانال های کلیه با تفاوت بین میزان ماده ای که در گلومرها و میزان ماده ای که با ادرار اختصاص داده می شود، ساخته شده است. هنگام محاسبه جذب نسبی (٪ r)، نسبت یک ماده تحت پوشش معکوس نسبت به مقدار پروتئین ماده در گلومرها تعیین می شود.

برای برآورد ظرفیت جذب سلول های لوله های پروگزیمال، تعیین حداکثر مقدار حمل و نقل گلوکز مهم است. این مقدار با اشباع کامل سیستم گلوکز حمل و نقل لوله آن اندازه گیری می شود. برای این منظور، محلول گلوکز به خون وارد می شود و به این ترتیب غلظت آن را در فیلتراسیون گلوکوپوس افزایش می دهد تا مقدار قابل توجهی از گلوکز شروع به ایستادن با ادرار شود.