Os valores de referência para a concentração de proteína C no plasma são 70-130%.
A proteína C é uma glicoproteína do plasma sanguíneo dependente de vitamina K. É sintetizado pelo fígado na forma de uma pró-enzima inativa, que é influenciada por
Ao atenuar o complexo trombina-trombomodulina, é convertido na sua forma ativa. A proteína C ativada é uma enzima anticoagulante que inativa seletivamente os fatores Va e VIIIa, hidrolisando-os na presença de cálcio ionizado, fosfolipídios e seu cofator, a proteína S, evitando assim a transição da protrombina em trombina.
A determinação da proteína C é um teste adicional para avaliar o estado do sistema anticoagulante. A deficiência de proteína C está associada a um alto risco de trombose, especialmente trombose venosa e embolia pulmonar em jovens.
A deficiência de proteína C é uma causa comum de doenças tromboembólicas em idosos, por isso a sua determinação é indicada em pacientes com mais de 50 anos que sofrem de trombose (nesta categoria de pacientes, a prevalência de deficiência de proteína C é de 25-40%). A deficiência de proteína C pode ser de dois tipos: quantitativa (tipo I) – baixa concentração da própria proteína, e qualitativa (tipo II) – a proteína está presente, mas é inativa ou pouco ativa. Com deficiência heterozigótica congênita de proteína C, sua atividade é de 30-60%, com deficiência homozigótica - 25% ou menos. Outras pesquisas mostraram que a resistência à proteína C (proteína C inativa) se deve a um defeito geneticamente determinado no fator V (e no fator VIII em outros casos) - anomalia de Leiden. A causa mais comum de resistência adquirida à proteína C é um distúrbio no sistema imunológico.
A peculiaridade do efeito anticoagulante da proteína C é que ela não tem efeito sem a presença de um cofator - proteína S (assim como a heparina é ineficaz sem ATS), por isso é recomendado determinar a proteína C juntamente com a proteína S.
Uma diminuição na concentração de proteína C no sangue é observada durante a gravidez, doenças hepáticas, deficiência de vitamina K, síndrome de coagulação intravascular disseminada e homocisteinúria. Na síndrome nefrótica, a proteína C pode ser perdida na urina. Anticoagulantes indiretos e anticoncepcionais orais reduzem a concentração de proteína C.
Os antagonistas da vitamina K são utilizados para tratar e prevenir trombose em pacientes com concentrações reduzidas de proteínas C/S; porém, devido à sua curta meia-vida no sangue, na fase inicial da terapia com anticoagulantes orais, observa-se um estado transitório de hipercoagulabilidade, devido a uma diminuição mais rápida do conteúdo dessas proteínas em comparação com a coagulação dependente de vitamina K fatores. Nesse sentido, em pacientes com concentração inicialmente reduzida de proteínas C/S no sangue, existe uma alta probabilidade de desenvolver necrose cutânea causada por cumarinas. Para evitar esse efeito, recomenda-se que esses pacientes iniciem o tratamento com antagonistas da vitamina K no contexto da terapia com heparina e interrompam a heparina somente após atingir o nível estável de anticoagulação necessário.
Atualizado: 09/07/2019 21:45:30
Proteína C– um marcador do sistema anticoagulante do sangue, mantendo-o no estado líquido. Parte do grupo.
Sinônimos: autoprotrombina IIA, fator de coagulação XIV.
A proteína C é uma proteína formada no fígado a partir da vitamina K e circula em estado inativo e ativo.
Participa dos seguintes processos:
Apesar da ampla gama de atividades, a proteína C é utilizada como indicador laboratorial apenas em hematologia, para controle.
As proteínas C e S estão presentes no sangue nas formas ativa e inativa. A sua ação está interligada - evitam a coagulação sanguínea excessiva.
A lesão de um vaso desencadeia o processo de estancar o sangramento, que consiste em um complexo de reações vasculares, ação de pró-coagulantes e anticoagulantes (coagulação e afinamento do sangue). O objetivo é criar um coágulo para evitar que o sangue vaze. Mas a activação do sistema de coagulação deve ser limitada; não se pode permitir que uma pequena lesão provoque mais trombose do que o necessário. Tais limitadores são as proteínas da cascata de anticoagulação, que está intimamente relacionada ao processo de formação de trombos.
A ativação da proteína C ocorre na superfície do endotélio (células que revestem o vaso por dentro), elas carregam uma proteína especial - a trombomodulina. A trombomodulina em combinação com trombina (fator de coagulação II) converte a proteína C inativa em proteína ativa, contendo locais de contato com as proteínas S e VIIIa.
Para diagnóstico deficiência congênita de proteína C Primeiro, é determinada sua atividade e depois sua quantidade.
Deficiência de proteína C aumenta o risco de trombose e é transmitido de forma autossômica dominante, ou seja, a todos os descendentes, independentemente do sexo. A probabilidade de trombose espontânea depende da forma de transporte - homozigoto ou heterozigoto(todas ou metade das células possuem o gene defeituoso). São conhecidas mais de 200 mutações da proteína C, que também determinam o risco de trombose.
A forma homozigótica manifesta-se desde o nascimento como púrpura neonatal fulminante, síndrome DIC na infância com alta mortalidade (sem terapia de reposição). Os sintomas de transporte heterozigoto aparecerão após a puberdade - um risco aumentado de trombose vascular e uma resposta reduzida à terapia anticoagulante.
Plasma fresco congelado e concentrado de proteína C são usados para prevenir temporariamente a trombose em indivíduos com deficiência de proteína antes de uma cirurgia iminente.
Lembre-se que cada laboratório, ou melhor, equipamentos e reagentes de laboratório, possui seus próprios padrões. Na ficha de exame laboratorial aparecem na coluna - valores de referência ou norma.
Aumento dos níveis de proteína C no sangue não tem significado clínico e não está associado a problemas de saúde.
Se a quantidade e a atividade da proteína C estiverem dentro dos limites normais, pode-se argumentar sobre a regulação adequada do sistema anticoagulante.
Reduzido nível ou atividade(em quantidade normal) proteína COM– indicador de alto risco de trombose, pois o curso da cascata de coagulação não tem limitador.
Fatores de risco para trombose na deficiência de proteína C
- operações cirúrgicas
- colocar gesso na perna ou em 2 ou mais articulações do membro superior
- uso de anticoncepcionais hormonais
- gravidez e 1,5 meses após o nascimento
- viagens longas com imobilização por mais de 4 horas
- desidratação significativa
A proteína C foi modificada pela última vez: 10 de novembro de 2017 por Maria Bodyan
O gene responsável pela síntese da proteína C está localizado no cromossomo 2 (ql3-ql4). A principal função deste anticoagulante fisiológico é inativar os principais fatores não enzimáticos da coagulação (FVa, FVIlla).
Pacientes com deficiência congênita de proteína C são propensos a trombose e tromboembolismo recorrentes. A deficiência de proteína C é herdada de forma autossômica; homozigotos e heterozigotos duplos morrem na primeira infância por trombose.
O método baseia-se na avaliação da mistura de APTT (amostra de PTP diluída, plasma deficiente em proteína C, ativador de proteína C, reagente de APTT). A proteína C da amostra de teste do BTP é ativada com um reagente obtido do veneno do Agkistrodon contortrix com cabeça de cobre. A proteína C ativada destrói os fatores de coagulação Va e Villa contidos na mistura da amostra de teste e do plasma deficiente em proteína C adicionado, devido ao qual, após a adição de cloreto de cálcio, é registrado um prolongamento do aPTT. Com baixa atividade da proteína C, o prolongamento do aPTT é insignificante. As diluições da amostra de calibração BTP permitem construir uma curva e determinar a atividade da proteína C.
Para determinar a atividade da proteína C, é utilizado o BTP.
Para construir uma curva de calibração, é necessária uma amostra de PCP com atividade conhecida de proteína C. Para construir uma curva de calibração, é utilizado o tempo de coagulação em segundos obtido a partir de amostras de calibração diluídas com atividade conhecida de proteína C.
O quadro clínico com deficiência congênita de proteína C é dominado por recidivas de trombose venosa e tromboembolismo. Vários pacientes apresentam necrose da pele, aborto espontâneo, etc. Em recém-nascidos com deficiência de proteína C, é frequentemente observada púrpura maligna (púrpura fulminante).
A deficiência adquirida de proteína C pode ser devida à síntese insuficiente pelos hepatócitos, aumento do consumo devido à DIC, tratamento com anticoagulantes indiretos, etc. Em alguns pacientes com AV, observa-se uma superestimação de sua atividade.
A atividade funcional da proteína C é determinada por técnicas amidolíticas ou de coagulação.
O ELISA é utilizado para determinar a concentração de proteína C, mas ao comparar os resultados dos métodos imunológicos e funcionais, há discrepância nos resultados em pacientes com anomalias moleculares da proteína C.
A proteína S é uma glicoproteína dependente de vitamina K que participa como cofator não enzimático da proteína C ativada na degradação proteolítica dos fatores de coagulação Va e Villa. O gene responsável pela síntese da proteína S está localizado no cromossomo 3 humano na posição pll.l-qll.2. No sangue, a proteína S apresenta-se em duas versões: na forma de proteína livre (cerca de 40%) e na forma de complemento associado ao componente C4b (cerca de 60%). A atividade reduzida da proteína S aumenta o risco de trombose e tromboembolismo.
Os métodos funcionais baseiam-se na consideração da gravidade do prolongamento do tempo de coagulação de uma mistura de plasma deficiente em proteína S e do plasma em estudo quando a proteína C ativada é introduzida no sistema de teste. No sistema de teste, os fabricantes utilizam diferentes estimulantes da coagulação (veneno de víbora de Russell, reagente APTT, fator IX de coagulação ativado ou outros). Com um teor normal de proteína S, sob a influência da proteína C ativada, ocorre um prolongamento significativo do tempo de coagulação (devido à destruição de fatores de coagulação não enzimáticos), enquanto com deficiência de proteína S é muito menos pronunciado (devido à ineficácia destruição de fatores não enzimáticos pela proteína C ativada).
Amostras de sangue para pesquisa Para determinar a atividade da proteína S, utiliza-se o BTP.
O processo de determinação da atividade da proteína S varia significativamente quando se utilizam reagentes e equipamentos de diferentes fabricantes, portanto a sequência de ações do auxiliar de laboratório deve obedecer rigorosamente às instruções do kit de reagentes e sua adaptação ao coagulômetro disponível no laboratório.
O estudo do tempo de coagulação de amostras de PRP diluídas com concentração conhecida de proteína S permite construir uma curva de calibração e determinar a atividade desse anticoagulante fisiológico em porcentagem do normal.
Em pessoas saudáveis, a atividade da proteína S está na faixa de 60-130%.
A deficiência congênita de proteína S é um defeito raro no componente anticoagulante da hemostasia. A primeira descrição da deficiência de proteína S foi apresentada em 1984 por N.R. Schwarz et al. O quadro clínico desta doença é dominado por flebotrombose e tromboembolismo recorrentes. Como muitos outros defeitos do componente anticoagulante da hemostasia, esta patologia é transmitida de forma autossômica. É comum distinguir três tipos de deficiência congênita de proteína S.
Variantes da deficiência congênita de proteína S
O tipo I é caracterizado por baixo teor de proteína S utilizando diferentes variantes de sua definição imunológica, bem como diminuição de sua atividade funcional. Na deficiência tipo II, observa-se diminuição da atividade funcional, mas as frações total e livre da proteína S não são prejudicadas. O tipo III se manifesta por uma diminuição combinada da atividade funcional da proteína S e de sua fração livre. Assim, para identificar o tipo de deficiência de proteína S, é necessário utilizar métodos de coagulação e imunológicos para sua determinação.
Na prática clínica, é muito mais comum a deficiência adquirida de proteína S. Uma diminuição na atividade da proteína S pode ser detectada na síndrome nefrótica, gravidez, tratamento com estrogênios, L-asparaginase, etc. fulminans) é observado.
Outras tecnologias analíticas Um método bastante difundido baseia-se na utilização de ELISA para a determinação da proteína S livre e do complemento associado ao componente C4b. Além disso, foram descritos (mas não comercializados) métodos funcionais para a determinação deste anticoagulante baseados na utilização de substratos cromogénicos.
Estudo que teve como objetivo determinar a proteína C no sangue para diagnosticar possíveis causas de trombose e complicações trombóticas.
Sinônimos Russo
Proteína C; PS; proteína de coagulação C.
SinônimosInglês
Proteína C; computador; proteína de coagulação C.
Método de pesquisa
Método colorimétrico cinético.
Que biomaterial pode ser usado para pesquisa?
Sangue venoso.
Como se preparar adequadamente para a pesquisa?
Informações gerais sobre o estudo
A proteína C é uma das proteínas mais importantes - fatores do sistema anticoagulante (anticoagulante) do sangue. A síntese desta proteína ocorre no fígado e é dependente da vitamina K. A proteína C está em constante circulação no sangue em estado inativo. Sua ativação ocorre quando um complexo de trombina e trombomodulina atua na superfície das células endoteliais intactas e das plaquetas. Na sua forma ativa, a proteína C destrói e inativa parcialmente os fatores de coagulação não enzimáticos Va e VIIIa. A ação enzimática da proteína C ocorre na presença de seu cofator, a proteína S. É um cofator não enzimático dependente de vitamina K, sintetizado no fígado e circulante na corrente sanguínea. Como resultado das interações descritas, os processos de coagulação sanguínea são inibidos e os processos do sistema de anticoagulação (fibrinólise) também são ativados indiretamente.
A determinação da concentração ou atividade da proteína C no sangue é importante no diagnóstico de diversas condições patológicas e doenças. A diminuição destes indicadores pode estar associada à violação da síntese da proteína C, ao seu rápido consumo ou à violação da estrutura da proteína e à sua inferioridade funcional. A síntese de proteína C pode ser reduzida em decorrência de deficiência congênita, deficiência de vitamina K, patologias hepáticas, interrupção de sua função sintética, durante o período neonatal e em idosos. O consumo excessivo de proteínas pode ser observado em trombose, tromboembolismo, coagulopatias de consumo, síndrome de coagulação intravascular disseminada (DIC), após grandes operações e lesões. A atividade funcional prejudicada da proteína C pode ser observada ao tomar medicamentos anticoagulantes, em particular ao tomar varfarina oral. Um aumento na concentração de proteína C pode ser observado durante a gravidez, ao tomar anticoncepcionais orais à base de estrogênio e com doenças renais.
A deficiência congênita de proteína C ocorre em 0,2-0,5% dos casos e é caracterizada por um curso grave. Requer medidas preventivas e terapêuticas para prevenir o desenvolvimento de trombose e complicações fatais. Uma variante rara da deficiência homozigótica de proteína C se manifesta como síndrome DIC fulminante em recém-nascidos e requer medidas diagnósticas e tratamento urgentes.
Em mulheres grávidas, a deficiência de proteína C leva a uma série de processos patológicos e complicações graves. Trombose e tromboemoliia podem se desenvolver com danos às veias profundas das extremidades inferiores, órgãos pélvicos e vasos cerebrais, e uma possível complicação na forma de embolia pulmonar. Pode ocorrer retardo do crescimento intrauterino como resultado de insuficiência fetoplacentária, abortos espontâneos e abortos espontâneos repetidos. O risco de desenvolver pré-eclâmpsia, eclâmpsia e coagulação intravascular disseminada aumenta.
Ao tomar anticoagulantes indiretos e com uma diminuição significativa na atividade da proteína C para ou menos de 50% do normal, pode ocorrer necrose cutânea. Essa “necrose por varfarina” se desenvolve raramente, mas é caracterizada por um curso grave e requer supervisão médica cuidadosa. Portanto, recomenda-se a realização do tratamento com anticoagulantes indiretos sob controle da atividade da proteína C. O controle e as determinações repetidas da proteína C devem ser realizados pelo menos um mês após a descontinuação dos medicamentos.
As principais manifestações da deficiência de proteína C são tromboses arteriais e venosas de diversas localizações. Infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e embolia pulmonar podem ocorrer na ausência de outros fatores predisponentes e em jovens. A determinação da concentração/atividade da proteína C também pode ser recomendada para doenças oncológicas, doenças inflamatórias purulentas, sepse e processos sépticos.
Para que serve a pesquisa?
Quando é agendado o estudo?
o que os resultados significam?
Valores de referência
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Idade |
Valores de referência |
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28 dias – 3,5 meses. |
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6 meses - 1 ano |
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Mais de 16 anos |
Razões para o aumento dos níveis de proteína C:
Razões para baixos níveis de proteína C:
O que pode influenciar o resultado?
Tomar medicamentos anticoagulantes indiretos, varfarina.
Anotações importantes
Quem ordena o estudo?
Terapeuta, clínico geral, hematologista, ginecologista, neonatologista, pediatra, obstetra-ginecologista, cirurgião, anestesiologista-reanimador.
Literatura
Proteína Cé uma proteína com atividade anticoagulante, um dos principais fatores do sistema anticoagulante que mantém o sangue no estado líquido. Este indicador tem valor diagnóstico independente, mas é mais frequentemente utilizado em conjunto com a determinação da proteína S na corrente sanguínea. As principais indicações para exames são trombose ou suspeita de trombofilia hereditária. O plasma isolado do sangue venoso é usado para análise. Na maioria das vezes, o estudo é realizado pelo método cinético colorimétrico. Gama de indicadores padrão para adultos: atividade – de 70 a 140%; concentração de 2 a 6 mg/l. Dependendo do laboratório e do método, o tempo de resposta para análise varia de 1 a 14 dias.
A proteína C é uma proteína com atividade anticoagulante, um dos principais fatores do sistema anticoagulante que mantém o sangue em estado fluido. Este indicador tem valor diagnóstico independente, mas é mais frequentemente utilizado em conjunto com a determinação da proteína S na corrente sanguínea. As principais indicações para exames são trombose ou suspeita de trombofilia hereditária. O plasma isolado do sangue venoso é usado para análise. Na maioria das vezes, o estudo é realizado pelo método cinético colorimétrico. Gama de indicadores padrão para adultos: atividade – de 70 a 140%; concentração de 2 a 6 mg/l. Dependendo do laboratório e do método, o tempo de resposta para análise varia de 1 a 14 dias.
A proteína C é um inibidor fisiológico da coagulação. Na fase ativa, pode clivar e inativar os fatores de coagulação VIIIa e Va. A proteína C é um anticoagulante, portanto promove a fibrinólise ativa e reduz o tamanho dos coágulos sanguíneos. Intracelularmente, a proteína C pode ser ativada apenas pela trombina ou pela trombina em combinação com trombomodulina. O efeito anticoagulante da proteína C é potencializado por um cofator, a proteína S. A proteína C é sintetizada no fígado (hepatócitos). O anticoagulante é considerado uma proteína dependente de vitamina K, portanto sua atividade varia dependendo da concentração de vitamina K e da terapia com heparina. Devido à imaturidade funcional do fígado, a quantidade de proteína C no sangue de recém-nascidos e bebês de até um ano é inferior aos valores de referência para adultos.
Existem vários distúrbios hereditários na síntese de anticoagulantes fisiológicos. Em comparação com a deficiência de antitrombina III e a deficiência de proteína S, a deficiência de proteína C é a mais comum (cerca de 0,3% na população). A deficiência herdada geneticamente causa patologias trombóticas graves. Alterações homozigóticas podem causar o aparecimento de púrpura fulminans neonatorum na infância, que é fatal na maioria dos casos. A concentração de proteína C em crianças doentes é próxima de zero.
Os testes para determinação da proteína C desempenham um importante valor diagnóstico e prognóstico em obstetrícia, pois graças ao teste é possível identificar doenças perigosas durante a gravidez. Por exemplo, na síndrome antifosfolípide, anticorpos para outros componentes do sistema anticoagulante (proteína C, trombomodulina e proteína S) são formados no sangue. Esta síndrome é muito perigosa para o feto, pois pode causar aborto espontâneo ou parto prematuro. O teste de proteína C também é amplamente utilizado em ginecologia, pois ajuda a diagnosticar a síndrome de hiperestimulação ovariana em mulheres ou a prever tentativas malsucedidas de fertilização in vitro que ocorrem quando a hemostasia está prejudicada. Na cirurgia, o teste é usado antes da cirurgia para detectar e calcular o risco de sangramento.
O estudo é prescrito se houver suspeita de trombofilia hereditária, principalmente se houver parentes na família que sofram dessa patologia. Para fins prognósticos, a análise pode ser indicada para avaliar o grau de risco de desenvolver trombose ou tromboembolismo antes de tomar anticoncepcionais hormonais. A análise também é utilizada para o diagnóstico diferencial de distúrbios do sistema de coagulação (por exemplo, em doenças hepáticas ou no pós-operatório). O estudo é prescrito como parte do planejamento da gravidez ou em casos de abortos recorrentes, bem como antes do início da terapia com anticoagulantes indiretos.
As contra-indicações relativas para testar os níveis de proteína C são a fase aguda de uma doença infecciosa, sepse ou trombose aguda. Também não é recomendado realizar o teste enquanto estiver tomando anticoncepcionais orais ou anticoagulantes, pois os resultados não serão confiáveis (a varfarina reduz a atividade da proteína C). Neste caso, é necessário fazer uma pausa no tratamento, durante a qual deverá ser realizado um estudo.
O teste utiliza plasma isolado de sangue venoso. É colocado em tubo de “citrato” e, se necessário, transportado em caixa especial até o laboratório. Antes da coleta do biomaterial, o técnico de laboratório deve perguntar ao paciente sobre o uso de medicamentos que possam afetar o resultado da análise. Recomenda-se realizar o estudo pela manhã, pois existem ritmos circadianos nos quais os parâmetros bioquímicos mudam. Acredita-se que os padrões de referência reflitam os resultados estatísticos quando o sangue é coletado na primeira metade do dia.
O paciente também é orientado a evitar alimentos gordurosos e bebidas açucaradas. Você só pode beber água sem gás. Se possível, deve-se evitar o estresse físico e emocional que contribui para a ocorrência de alterações bioquímicas. É proibido beber álcool e fumar 2 a 3 horas antes de fazer o teste. Procedimentos fisioterapêuticos e instrumentais provocam alterações temporárias nos parâmetros laboratoriais, por isso é importante que o paciente doe sangue com antecedência para determinação da proteína C.
O método de pesquisa cinética colorimétrica é considerado o mais comum. Com o método cinético, são utilizados 2 plasmas de controle para controle de qualidade interno: um com parâmetros normais e outro com parâmetros patológicos. Este método consiste em medir a absorção de luz monocromática (geralmente comprimento de onda 540 nm). Quando a luz passa pela cubeta, ocorre uma reação de formação de cromóforos. A taxa de absorção é diretamente proporcional ao nível de proteína C no plasma de teste. O período de análise é de 1 dia útil (pode estender-se até 7 a 14 dias dependendo da carga de trabalho do laboratório).
A proteína C pode ser medida em duas unidades: a atividade é determinada em percentagem (%) e a concentração em mg/l (miligramas por litro). Em lactentes de até um ano e recém-nascidos, a atividade da proteína C é menor devido à síntese insuficiente do anticoagulante no fígado, considerada uma variante normal. Os valores de referência para concentrações de proteína C em adultos variam de 2 a 6 mg/L.
A atividade anticoagulante depende da idade:
A principal razão para o aumento da concentração de proteína C no sangue é o uso de anticoncepcionais orais, que prejudicam o equilíbrio dos sistemas de coagulação e anticoagulação. Outro motivo para o aumento da concentração de proteína C no sangue é o período de gestação. Se uma gestante já foi diagnosticada com trombose venosa dos membros inferiores, o médico deve encaminhar para estudo, embora não esteja incluído no programa de rastreamento. Normalmente, níveis elevados de anticoagulantes não têm valor diagnóstico importante.
A principal razão para a diminuição da concentração de proteína C no sangue são as anormalidades estruturais do gene do fator de coagulação V. A forma hereditária de trombofilia se manifesta no paciente desde o nascimento. A deficiência anticoagulante adquirida pode ser aguda ou crônica, temporária ou de longo prazo. Ocorre com doença hepática ou produção insuficiente de vitamina K (hepatite, cirrose). Em alguns casos em adultos, a deficiência anticoagulante adquirida não leva à trombose, uma vez que a concentração dos fatores de coagulação também diminui. Na infância, a deficiência adquirida de proteína C pode ocorrer devido a uma infecção bacteriana (por exemplo, meningite), quando as toxinas aumentam o risco de coágulos sanguíneos.
O tratamento com varfarina também pode causar diminuição da concentração de proteína C no sangue. A concentração de proteína C é sempre reduzida nos pacientes aos quais foi prescrita, portanto durante a terapia não é aconselhável realizar um estudo para determinar o nível deste inibidor fisiológico da coagulação. Se for necessário controlar a terapia anticoagulante, a varfarina é descontinuada 2 semanas antes da análise. Se durante o período de descontinuação da varfarina houver risco de exacerbação da trombose, o médico poderá prescrever um medicamento de heparina de baixo peso molecular.
A análise para determinar a concentração de proteína C é importante na prática clínica, principalmente para pacientes com trombose ou doenças hereditárias associadas à perturbação do sistema anticoagulante. Para corrigir rapidamente os desvios fisiológicos da norma, é importante aumentar a imunidade, seguir uma dieta alimentar, normalizar o regime de bebida, movimentar-se mais e praticar esportes ativamente. Ao receber o resultado de uma análise para determinar a atividade da proteína C, você deve entrar em contato imediatamente com o seu médico: flebologista, ginecologista, cirurgião, hepatologista, nefrologista, infectologista. Para normalizar rapidamente o estado do paciente, o médico pode prescrever injeções de heparina sódica ou varfarina.
